都说人活一口气,仔细想想的确如此，这里并非指意气之争，而是指呼吸进出的那口氧气。当人暂时停止呼吸，那些缺氧的憋闷感时刻提醒着人们这口气的珍贵。尤其是对那些“缺氧”的患者，更能够深刻体会到氧气的珍贵。那么，他们怎么会“缺氧”的呢？接下来，我们从吸入的氧气谈起，带大家进入到氧的世界里。

01  我们吸入的氧气

空气中的氧浓度约为21%（图1）,在海平面水平，大气压为760mmHg(101.33 kPa)时，空气中的氧分压=(760-水蒸气分压)×21%。我们呼吸时，吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以吸入气氧分压(PiO2,Inspired oxygen tension)约为150mmHg([PiO2=大气压－饱和水蒸气压]×0.21，其中饱和水蒸气压为47mmHg)。

图1：氧气在大气中的比例

02  氧气怎么进入你的身体？

正常呼吸时，上呼吸道(鼻、咽以及喉部,即环状软骨以上的部分，图2)先对气体进行加温、加湿和除尘。室内空气湿度约10mg/L，气管内的湿度应该在36mg/L~42mg/L之间，气体到达隆突时的最佳湿度水平是44mg/L(相对湿度100%，气体温度37℃，图3)。

在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2,Alveolar oxygen tension)约为102mmHg (PAO2=PiO2－PACO2/R。这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。

肺泡中的气体在进入毛细血管后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2,Arterial oxygen tension)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。

吸入的氧气，通过上呼吸道、肺泡、肺毛细血管、动脉血、全身毛细血管、细胞，最后到达细胞线粒体过程，氧分压呈阶梯式下降，如同几层连续瀑布下落一样，因此也称为氧瀑布或氧降阶梯(oxygen cascade)（图4）。

图4：氧瀑布模式图

03  氧气在血液中的状态

氧进入血液后绝大部分以化学结合方式存在于血内，主要与红细胞中血红蛋白(Hb，Hemoglobin)结合，形成氧合血红蛋白 (HbO2)。O2和Hb结合后，其中铁离子价无改变，因此非氧化而为氧合(oxygenation)（图5）。

血液中共有4种血红蛋白：氧合血红蛋白(HbO2)、还原型血红蛋白(Hb)、碳氧血红蛋白(COHb)和正铁血红蛋白(MetHb)。动脉血氧饱和度(Arterial oxygen saturation，SaO2)为动脉血液中HbO2占其余种类血红蛋白的比例，以百分数表示。SaO2=HbO2/(HbO2+Hb+COHb+MetHb)。正常值为95%~100%。

04  缺氧是怎么回事？

氧合速度极快仅需 0.01s。不需要酶的催化，主要受氧分压 PO2的影响。两者的关系可用氧合血红蛋白解离曲线(简称氧离曲线)表示，呈S形（图6）。

氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。当动脉氧分压为60mmHg时，血氧饱和度仍可以达到90%以上，血氧含量和组织供氧量并没有显著减少。氧离曲线中段，也就是氧分压在40-60mmHg时，氧离曲线比较陡直，氧从血红蛋白中解离更容易，能更好的释放氧气到组织细胞中，这是我们人体气体运输正常的生理现象。如果存在呼吸衰竭导致动脉血氧分压降低，就会明显影响机体的氧合以及组织细胞氧的摄取。

05  氧分压正常就不缺氧吗？

前面在讲氧瀑布时，我们正常吸空气时的氧浓度是21%，所以到达动脉的氧分压均值约90mmHg。如果是高流量吸氧时抽的血，两者的氧合状况肯定是不一样的，从吸入气到动脉血的这个过程会受吸入氧浓度(FiO2,Fraction of inspiration O2)的影响。所以这时我们不光只看动脉血氧分压，还要看FiO2。这就要看我们血气结果中的另一个指标氧合指数(PaO2/FiO2)。

如在诊断急性呼吸窘迫综合症(ARDS)时，ARDS柏林定义根据PaO2/FiO2分为轻度、中度、重度三个等级。

轻度：

200mmHg<PaO2/FiO2<300mmHg

中度：

100mmHg<PaO2/FiO2<200mmHg

重度：

PaO2/FiO2<100mmHg（图7）。

06  缺氧的病因

临床上一般将呼吸衰竭分为两种，I型呼衰主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。II型呼衰多由肺泡通气不足所致，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。前者仅有PaO2下降(＜60mmHg)，后者除有低氧血症还伴有高碳酸血症(PaCO2＞50mmHg)，因此，对于不同类型呼衰，应该采取不同的氧疗措施（图8）。

图8：氧疗措施

07   终末期缺氧的治疗

人活一口气！而终末期肺病患者往往差的就是这“一口气”，有的上不来气，有的呼不出气，憋闷感、濒死感时刻都在，非常痛苦，而肺移植是终末期肺病目前唯一有效的解决方法。

肺移植受体的一般指征为：终末性良性肺疾病功能严重受损、内科药物和一般外科手术治疗无效、日常活动严重受限、预期寿命只有1-2年、没有其他重要脏器功能衰竭。慢性阻塞性肺疾病(COPD)、特发性肺纤维化(IPF)、肺囊性纤维化、ɑ-1抗胰蛋白酶缺乏，特发性肺动脉高压，这些疾病占整个肺移植疾病谱85%。剩下的15%由结节病、肺淋巴管平滑肌瘤病等相对少量的疾病组成。

上海市肺科医院是“上海肺移植工程技术研究中心” （图9）。出版了中国第一本肺移植专著《肺移植》；采用ECMO技术，在术前，术中，以及术后，为肺移植手术保驾护航；国内最早开展EVLP技术，进行肺移植供体的评估与修复；积极研究肺移植术后感染，撰写我国肺移植术后抗真菌治疗指南；开展了我国第一例再次肺移植，解决了肺移植术后患者慢性排异的挑战；开展了我国第一例活体肺叶移植；肺移植团队全年无休，使命必达；通过红十字会，向部分肺移植患者提供补贴，改善患者的经济困境。造福更多患者、造福更多人民。

图9：肺科医院直升机运肺